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实习生

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发表时间 : 2017-6-26 14:41:28 | 浏览 : 114    评论 : 0
哮喘、肺气肿这些坏家伙会搞出什么坏事呢?你可能会说,影响肺功能,这个没事,我带着药呢!如果我感觉有点呼吸困难的时候,就喷喷我的神药,很快就呼吸顺畅了。如果你这么认识哮喘、肺气肿,那就大错特错了!——因为会诱发心衰
哮喘、肺气肿是如何发展成心衰呢?
支气管哮喘由于支气管痉挛、粘膜水肿及分泌物增多,使气道受阻,当吸气时,膈肌强烈收缩,肋外肌上提,胸廓扩大,胸腔内负压增大,肺泡扩张,**膨胀,整个胸廓就呈现为气肿状态。
在哮喘缓解期间,并无肺气肿的临床表现。但如哮喘经常发作,支气管粘膜经常水肿,呼吸道就形成恒久的狭窄。吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡,呼气时支气管缩小、陷闭,肺内气体不易排出,肺泡内残气量增高,弹性损坏,因此形成阻塞性肺气肿。
在慢性阻塞性肺气肿的基础上,随着肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡壁毛细血管,致使管腔狭窄或闭塞,以至肺泡破裂,肺毛细血管床大为减少,肺循环阻力增大,发生肺动脉高压。
继之,慢性阻塞性通气功能障碍及缺氧引起肺细小动脉痉挛,从而加重肺循环阻力和肺动脉高压,造成恶性循环,促使右心室肥厚扩张和右心衰竭,形成肺心病。
肺功能受损为什么会影响心脏?
这个还要从心脏、**的功能和解剖说起。简单来说,我们的心脏就像一个水泵,每时每刻都在努力工作,把血液泵入**以及其他的组织器官,以维持身体各个器官的正常工作,血管就是连接这个水泵与全身组织器官的管道。
而**则是我们身体里的气体交换机,把我们身体里产生的二氧化碳带走,然后提供给我们新鲜的氧气。哮喘患者,尤其是疾病控制不好的持续性哮喘患者,由于支气管的炎症、痉挛等原因,往往会造成气体交换不足,身体就会发生缺氧和高碳酸血症。
哮喘会引发缺氧。缺氧可以导致肺部血管收缩,血管阻力增加,而高碳酸血症则会使血管对缺氧的收缩敏感性增强,进一步使肺动脉压力增高。另外,哮喘患者支气管存在长期反复发作的炎症,可能会累及到邻近的肺小动脉,引起血管炎,使管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞。
也就是说长期的缺氧和炎症状态,会让我们**供血的管道不畅,压力增高。心脏为了正常把血输送到**,就要加大功率,更努力的工作,久而久之就会发生右心室肥厚。如果肺动脉压持续增高,就会超过右心室的代偿能力,对于山一样的压力,右心室已经无能为力,于是每次泵血之后,心室内残余的血量增加,最终使得右心室扩大和右心室功能衰竭。
除了右心室改变,有些患者由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒等因素,左心负荷也会加重,病情进一步发展,可发生左心室肥厚、左心室衰竭等。有研究数据显示,持续性哮喘(每天都需要用药控制)可能让心脏病发作、发生中风或死于心血管疾病的风险上升60%
讲到这,小编摸摸胸口,心脏还在跳动,终于松了一口气。如果规范治疗,这种病是可以得到良好的控制,避免病情恶化。所以,恳请大家多多留意呼吸慢病症状!如果出现疾病苗头,就一定要到正规医院就诊。千万千万不要大意啊!

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